最好的告別:02.1 人如何衰老以及為什麼會老 線上閱讀

生命老化的故事就是身體器官走向衰竭的故事。想想我們的牙齒吧，人體內最堅硬的物質就是這些白色的牙釉質了。隨着年齡漸長，它們也會磨損，隱約顯露出下面柔軟的、黑色的層次。與此同時，供應給牙髓及牙床的血液減少，唾液流縮減；牙齦容易發炎，脫離牙齒，暴露牙根，使之不穩定並延長其顯露部分，尤其是那些較短的牙齒。專家說，通過檢測一顆牙齒—— 如果那個人還有牙齒可供檢測的話，就可以測定一個人的年齡，誤差不超過5歲。

周到的口腔保健有助於防止牙齒掉落，但衰老又橫亘在我們的眼前。例如，關節炎、震顫或輕微中風都會使得刷牙和用牙線潔牙變得困難，而且，由於神經的敏感性隨着年齡增長而下降，人們可能很晚才意識到牙齒孔洞和牙齦問題。在正常的生命歷程中，下頜肌肉會損失40%的質量，而下頜骨會丟失20%的骨質，變得多孔而乏力。由於咀嚼能力弱化，人們轉而吃柔軟的食物，而這類食物一般富含碳水化合物，更容易引起牙齒孔洞。到60歲的時候，在美國這樣的工業化國家，人們一般都已失去了1/3的牙齒。85歲以後，大約有40%的人已經一顆牙齒都沒有了。

在我們的骨頭和牙齒軟化的同時，身體的其他部分卻變硬了。血管、關節、心臟瓣膜甚至肺，由於吸取了大量的鈣沉積物，從而變得堅硬。在顯微鏡下，血管和軟組織中的鈣與骨頭的鈣是一模一樣的。手術的時候，進入老年人的體內，手指能感覺到其主動脈和其他主血管已變硬並缺乏彈性。研究發現，同膽固醇水平相比，骨密度的降低甚至比動脈粥樣硬化病能夠更好地預測死亡。隨着生命的老化，鈣好像從骨骼滲漏出來，進入了組織。

為了使同樣數量的血液流經變窄、變硬的血管，心臟只得產生更大的壓力。結果，一多半的人到了65歲時形成了高血壓。由於必須頂着壓力輸送血液，心臟壁增厚，對運行需要的反應能力減弱。因此，從30歲開始，心臟的泵血峰值穩步下降。人們跑步的長度和速度都趕不上過去，爬一段樓梯而不喘粗氣的能力也逐漸下降。

心臟壁在增厚，而別的部位的肌肉卻變薄了。40歲左右，肌肉的質量和力量開始走下坡路。到80歲時，我們丟失了25%~50%的肌肉。

從手的變化就可以看到整個過程的演進：40%的手部肌肉存在於手掌肌肉和拇指肌肉。仔細觀察老年人的手掌以及拇指根部，會發現肌肉組織不是凸出的，而是平坦的。X光片顯示動脈鈣化的斑點，骨頭呈半透明狀態——從50歲開始，骨頭以每年約1%的速度丟失骨密度。手有29個關節，每一個關節都容易因骨性關節炎而受到破壞，從而使關節表面顯得粗糙、破損，關節間隙塌陷，能看得見骨頭挨着骨頭。病人會感覺關節周圍腫脹，手腕的活動範圍減少，抓握能力減弱，並容易疼痛。手還有48條有名稱的神經分支。 手指墊的皮膚處對機械刺激作出反應的感覺器官退化會導致觸覺失靈；運動神經元的喪失會導致靈活性下降，手寫能力退化；手的速度和振動感會衰退，由於手機的按鈕和觸屏面積小，使用標準手機越來越困難。

這一切都是正常現象。過程可以延緩（通過調整飲食和運動等方法），但是，無法終止——功能性肺活量會降低，腸道運行速度會減緩，腺體會慢慢停止發揮作用，連腦也會萎縮。30歲的時候，腦是一個1 400克的器官，顱骨剛好容納得下；到我們70歲的時候，大腦灰質丟失使頭顱空出了差不多2.5厘米的空間。所以像我祖父那樣的老年人在頭部受到撞擊後，會很容易發生顱內出血——實際上，大腦在他們顱內晃動。最先萎縮的部分一般是額葉（掌管判斷和計劃）和海馬體（組織記憶的場所）。於是，記憶力和收集、衡量各種想法（即多任務處理）的能力在中年時期達到頂峰，然後就逐漸下降。處理速度早在40歲之前就開始降低（所以數學家和物理學家通常在年輕時取得最大的成就）。到了85歲，工作記憶力和判斷力受到嚴重損傷，40%的人都患有教科書所定義的老年失智（痴呆症）。

生命衰老的原因是引起熱烈爭論的一個話題。經典的觀點認為衰老是隨機損耗的結果，最新的觀點則認為衰老是有序的、基因設定的。持這種觀點的專家認為，經受同樣磨損的同種類動物具有與人類不同的生命周期。加拿大雁的壽命是23.5歲，皇雁則只有6.3歲。也許像植物一樣，動物的生命在很大程度上是受內在支配的。例如，某些種類的竹子會密集成片，生長和繁盛達百年，突然一起開花，然後同時凋零。

近年來，生物是頃刻死掉的而不是損耗而亡的觀點受到重視。現在對已經非常出名的秀麗隱杆線蟲（10年之內，研究這種小線蟲的科學家兩次獲得諾貝爾獎）進行研究的科學家們僅僅改變它的一個基因，繁殖出來的蟲子就可以延長一倍的壽命，衰老速度放緩。之後，科學家們已經通過修改單個基因延長了果蠅、老鼠和酵母菌的生命周期。

儘管有這些發現，證據的優勢卻與壽命是內在植入的思想相違背。在10萬年的存在史中，人類的壽命大多數時候（除了過去幾百年）不到30歲。（研 究揭示，羅馬帝國的臣民平均壽命是28歲。）人類的自然進程是在英年早逝，未老先亡。事實上，歷史上大多數時候，每個年齡段都有死亡的危險，與衰老根本沒有必然的明顯聯繫。談到16世紀晚期的生活時，蒙田寫道：「死 於老年是少見、異常、奇異的死法，遠不如其他死法來得自然——這是最不可能的、最極端的一種死法。」現在，世界上多數地方人們的平均壽命已經超過了80歲，所以可以說，我們已經是怪物，我們的壽命遠遠超出了給定的時間。當我們研究衰老時，我們試圖理解的並不是自然的過程，而是非自然的過程。

事實證明，遺傳對於長壽的影響小得驚人。德國馬克斯·普朗克人口研究所（Max Planck Institute for Demographic Research）的詹姆斯·沃佩爾（James Vaupel）發現，相比於平均值，壽命長短只有3%取決於父母的壽數，而高矮則90%取決於父母的身高。即便是基因相同的雙胞胎，壽命差異也很大：典型的差距在15歲以上。

如果說基因的作用比我們想象的小，那麼經典的損耗模式的作用則比我們了解的大。芝加哥大學研究員萊昂尼德·加夫里洛夫（Leonid Gavrilov）爭辯說，人類衰退的方式同所有複雜系統的衰退方式一致，是隨機的、逐漸的。工程師們早就認識到，簡單的設備一般不老化。它們可靠地運行，直到某個關鍵的部件出了問題，然後整個設備瞬間報廢。例如，發條玩具運作靈活， 直到齒輪朽壞，或者彈簧斷裂，然後就完全不能玩了。但是，複雜系統（比方說，發電廠）儘管有幾千個危險的、潛在易壞的部件，卻不能一下子就停擺，而是必須繼續運行。因此，在設計這類機器時，工程師考慮了多重冗餘層：備用系統和備用系統的備用系統。備用系統可能不如一線部件那麼有效，但是，它們使得機器在損壞累積的情況下仍然繼續運轉。加夫里洛夫認為，在我們的基因所確定的參數以內，人類正是如此運行的。我們有一個多餘的腎、一葉多餘的肺、一副多餘的性腺，以及多餘的牙齒。細胞中的DNA在常規條件下經常受到損害，但是，我們的細胞有幾個DNA修復系統。如果一個關鍵的基因永久性地損壞了，通常其附近就有額外的相同基因。而且，如果整個細胞都壞死了，那麼，別的細胞就會填補進來。

儘管如此，隨着複雜系統的缺損增加，終有一天，某一個缺損就足以破壞整個系統，導致所謂的虛弱狀態。發電廠、汽車和大型組織都可能發生這種情況。這種情況也會發生在我們身上：終於有一天，備用的一個關節也受到損壞，備用的一條動脈也已經鈣化。當我們不再能夠繼續損耗的時候，我們的身體就徹底耗竭了。

這會通過一系列令人困惑的事件體現出來。例如，頭髮變白只是因為給頭髮提供顏色的色素細胞枯竭了。頭皮的色素細胞只有幾年的自然壽命，我們是依靠頭皮以下的幹細胞代替色素細胞。然而，幹細胞池也會逐漸枯竭。 於是，到50歲的時候，一般人會有約一半的頭髮變白。

在肌膚細胞內部，清潔廢物的機制慢慢失效，殘渣聚集，成為膠黏的、黃棕色的色素凝塊，即所謂脂褐質，這就是見之於皮膚的壽斑。隨着脂褐質在汗腺中累積，汗腺逐漸失靈，因此，老年人容易發生中風和熱衰竭（中暑）。

眼睛無法視物的原因有所不同。晶狀體是由極其耐久的晶體蛋白構成的，但是，其化學成分會發生改變，隨着時間的推移，彈性會降低——因此，許多人都有的遠視（老花眼）往往始於40歲。這個過程還使得晶體逐漸發黃。即便沒有白內障（由於年齡、過度接觸紫外線、高膽固醇、糖尿病或抽煙等導致晶體白濁混沌），一個60歲健康人的視網膜接收到的光線也只是一個20歲年輕人的1/3。

我曾經同菲利克斯·西爾弗斯通（Felix Silverstone）溝通過衰老問題。他在紐約的帕克護理中心（Parker Jewish Institute）擔任高級老年病學專家長達24年，就衰老問題發表了100多篇論文。他告訴我：「衰老過程並不存在一種單獨的、共通的機制。」我們的身體在逐年積累脂褐質、氧自由基損傷、 隨機的基因突變以及其他各種問題。這個過程是逐漸的、不停息的。

我詢問西爾弗斯通老年病學家是否搞清楚了導致衰老的特定的、可複製的途徑。他說：「沒有。我們就是一下子崩潰了。」